در این مطالعه بر آن شدیم تا با استفاده از یافته های قبلی و اطلاعات موجود در این زمینه، تأثیر تریاک بر مشکلات قلبی عروقی را روشن کنیم و مکانیسم های احتمالی این اثر را توضیح دهیم.

مطالعات انسانی موجود منتشر شده تا 30 اکتبر 2019، در پایگاه‌های اطلاعاتی مختلف جستجو شد. مطالعات مورد شاهدی، کوهورت و مقطعی بازیابی شد. مقالاتی که به زبان انگلیسی یا مقالاتی با چکیده انگلیسی منتشر شده بودند گنجانده شدند. خطر سوگیری برای هر مطالعه وارد شده بر اساس مقیاس نیوکاسل-اتاوا (NOS) ارزیابی شد. سپس اثرات تریاک را بر مشکلات قلبی عروقی همراه با مکانیسم‌های احتمالی عمل آن دسته‌بندی کردیم.

نتایج و اثرات نامطلوب تریاک بر سیستم قلبی عروقی

در این مطالعه، اکثر مقالات منتشر شده اثرات نامطلوب تریاک را بر سیستم قلبی عروقی، از جمله تصلب شرایین، انفارکتوس میوکارد، آریتمی، کسر جهشی کم و مرگ و میر قلبی عروقی پیشنهاد کردند. با این حال، برخی از مقالات اثرات مفید یا بی طرفانه تریاک را بر سیستم قلبی عروقی گزارش کردند. در این مقاله تمامی اثرات تریاک بر سیستم قلبی عروقی را دسته بندی کرده ایم. همچنین مکانیسم های پیشنهادی اثر تریاک در هر یک از اختلالات فوق به طور خلاصه بیان شده است.

اگرچه شواهد موجود نامنسجم بود، اما بیشتر پیشنهاد شد که مصرف تریاک در برابر مشکلات قلبی عروقی محافظت نکرده و یا آنها را بهبود نمی بخشد.

تریاک یک ماده خام به دست آمده از Papaver somniferum است که در درمان دردهای حاد و مزمن کاملاً مؤثر است اما می تواند منجر به اختلال مصرف تریاک نیز شود [ 1 ]. مصرف تریاک در بسیاری از کشورها از جمله ایران یک معضل اجتماعی و بهداشتی است [ 2 و 3 ] و گزارش شده است که رایج ترین ماده مصرفی در این کشور است [ 4 و 5 ]. تریاک بیشتر بر سیستم عصبی مرکزی (CNS) تأثیر می گذارد، اما می تواند بر سیستم تنفسی و قلبی عروقی نیز تأثیر بگذارد [ 6 ، 7 ، 8 ].

در بسیاری از کشورهای آسیایی و خاورمیانه، از جمله ایران، برخی بر این باورند که تریاک اثرات مفیدی بر بیماری‌های قلبی عروقی (CVDs) دارد، اگرچه مطالعات کمی برای تأیید یا رد این فرض انجام شده است [ 1 ]. مطالعات نشان می‌دهد که بیماران مبتلا به بیماری‌های مزمن، از جمله دیابت، فشار خون بالا و بیماری ایسکمیک قلب (IHD)، بیش از جمعیت عادی از تریاک استفاده می‌کنند، زیرا تصور می‌کنند که در درمان یا پیشگیری از اختلالات قلبی عروقی موثر است. این حتی یک باور رایج در میان جامعه پزشکی است [ 9 ].

بنابراین، ما با روند رو به افزایش مصرف تریاک در جامعه خود مقابله کرده ایم و نتایج به دست آمده از مطالعات بسیار محدود در مورد این موضوع متناقض است. بنابراین، هدف این مقاله مروری، تبیین تأثیر تریاک بر مشکلات قلبی عروقی با ادغام یافته‌های قبلی و اطلاعات فعلی در مورد موضوع و توضیح مکانیسم‌های احتمالی این اثر بود.

استراتژی جستجو

در این بررسی سیستماتیک که مطابق با دستورالعمل های Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses (PRISMA) انجام شد، چندین پایگاه داده شامل PubMed، Web of Science، Scopus، Embase، Ovid، Google Scholar و پایگاه های فارسی مانند Magiran و SID جستجو شد. ما از سرفصل‌های MeSH، اصطلاحات متن آزاد و ترکیبی از کلیدواژه‌های مرتبط از جمله «تریاک»، «پاپاور»، «تریاک»، «افیون»، «بیماری کرونری قلب»، «بیماری عروق کرونر»، «انفارکتوس میوکارد»، « قلبی عروقی، “آترواسکلروز” ، “آتروژنز” و “بیماری ایسکمیک قلب”. چارچوب PICO این بررسی به صورت P: مصرف‌کننده تریاک، ج: مصرف‌کننده غیرتریاک، O: خطر بیماری‌های قلبی عروقی تعریف شد.

به عنوان مثال، استراتژی جستجو در PubMed central با استفاده از عبارات MeSH و اصطلاحات متن آزاد به شرح زیر بود:

((“تریاک”[MeSH]) یا “پاپاور”[MeSH])) و ((((((((“بیماری های قلبی عروقی” [MeSH]) یا “بیماری های عروق کرونر” [مش]) یا “انفارکتوس میوکارد” “[مش]) یا “آترواسکلروز” [MeSH]) یا “ایسکمی میوکارد” [MeSH]) یا “جراحی بای پس عروق کرونر” [MeSH]) یا “مداخله عروق کرونر از راه پوست” [MeSH])

(((((((“بیماری قلبی عروقی”[عنوان/چکیده]) یا “بیماری عروق کرونر”[عنوان/چکیده]) یا “انفارکتوس میوکارد”[عنوان/چکیده]) یا “آترواسکلروز”[عنوان/چکیده] ) یا «مداخله کرونری از راه پوست»[عنوان/چکیده]) یا «ایسکمی میوکارد»[عنوان/چکیده]) یا «عمل جراحی بای پس عروق کرونر»[عنوان/چکیده])) و (((تریاک [عنوان/چکیده]) یا پاپور [عنوان/ چکیده]) یا اپیوئید [عنوان/چکیده]). دو محقق به طور مستقل تا 30 اکتبر 2019 پایگاه های داده فوق را جستجو کردند.

معیارهای ورود و انتخاب مطالعه

مطالعات مورد شاهدی، کوهورت و مقطعی بازیابی شد. به منظور یافتن مقالات بیشتر در این زمینه، فهرست مرجع مقالات شناسایی شده نیز اسکن شد. هیچ محدودیتی برای دوره زبان و تحصیل اعمال نشد. مقالاتی که به زبان انگلیسی یا مقالاتی با چکیده انگلیسی منتشر شده بودند گنجانده شدند. مطالعات مربوط به مواد افیونی طبیعی مانند مورفین و مواد افیونی مصنوعی مانند متادون در بررسی ما گنجانده نشد. همچنین، مقالاتی با داده‌های ناکافی و بدون شرح واضح از روش‌ها، سرمقاله‌ها، مقالات کنفرانس و مقالات مروری حذف شدند. مطالعات نامربوط با ارزیابی عناوین، چکیده ها و متون کامل از فهرست حذف شدند. غربالگری پس از حذف موارد تکراری انجام شد. پیامد اولیه به عنوان خطر آترواسکلروز، انفارکتوس میوکارد، آریتمی، 1 ). ما مطالعاتی را وارد کردیم که حداقل یکی از این معیارهای پیامد اولیه را ارزیابی می کرد. نمودار جریان فرآیند جستجوی ما برای انتخاب مقالات ارائه شده در شکل  1 ارائه شده است .

استخراج داده ها

داده ها با استفاده از چک لیست از پیش تعریف شده استخراج و توسط دو بازبین مستقل مورد ارزیابی قرار گرفت. داده ها شامل تاریخ و مکان مطالعه، نوع مطالعه، حجم نمونه و روش نمونه گیری، اطلاعات شرکت کنندگان، تعریف مواجهه و پیامد، مسیر و میزان مواجهه، سن و جنسیت شرکت کنندگان، روش های ارزیابی، متغیرهای مداخله گر، و یافته های اصلی هر مطالعه با معیارهای اصلی (مانند نسبت ریسک، تفاوت در میانگین ها و غیره). خطر سوگیری برای هر مطالعه وارد شده بر اساس مقیاس نیوکاسل-اتاوا (NOS) ارزیابی شد. مطالعات با نمره 5 یا بیشتر به عنوان مطالعات با کیفیت بالا در نظر گرفته شد. هیچ یک از مقالاتی که معیارهای ورود ما را داشتند حذف نشدند. سرانجام، 2 ).

تریاک و تصلب شرایین

برخی از مطالعات قبلی اشاره می کنند که تریاک یک عامل خطر برای تصلب شرایین است، در حالی که برخی دیگر از اثرات مثبت آن حمایت می کنند. همچنین مطالعات کمی وجود دارد که نشان می دهد تریاک بر تصلب شرایین تأثیر نمی گذارد.

تریاک به عنوان یک عامل خطر بالقوه برای آترواسکلروز

مطالعه روی 2405 بیمار نشان داد که استفاده از تریاک یک عامل خطر برای CAD ها است (OR: 1.8، CI: 1.1-3.1، P  = 0.015). این مطالعه همچنین افراد سیگاری را از تجزیه و تحلیل حذف کرد و همان یافته های کلی را به دست آورد. مشخص شد که میزان تریاک مصرفی به طور قابل توجهی با شدت تصلب شرایین (r = 0.2، P  = 0.002) مرتبط است [ 10 ]. در مطالعه دیگری، عوامل خطر CAD در مردان و زنان جوانی که تحت آنژیوگرافی قرار گرفتند، مورد ارزیابی قرار گرفت. بیماران بر اساس CAD ها دسته بندی شدند و نتایج نشان داد که CAD با دیابت و افزایش LDL و لیپوپروتئین A در زنان و سیگار کشیدن و مصرف تریاک در مردان مرتبط است. در تمام بیماران، مصرف تریاک دومین عامل مهم مؤثر بر CAD پس از دیابت بود (OR: 2.65، CI: 1.31-5.35،P  = 0.007) [ 11 ].

نتایج یک مطالعه مقطعی بر روی 1925 بیمار دیابتی تحت آنژیوگرافی (228 مصرف کننده تریاک و 1697 غیر مصرف کننده) نشان داد که CAD در بیماران وابسته به تریاک شدیدتر است. میانگین نمره جنسینی و میزان امتیاز مورد استفاده برای ارزیابی شدت CADs در افراد مبتلا به اختلال مصرف تریاک به طور قابل توجهی بالاتر بود. ارتباطی بین مسیر مصرف تریاک (مصرف استنشاقی یا خوراکی) و شدت CAD وجود نداشت، اما دوز مصرفی تریاک با این متغیر مرتبط بود [ 12 ].

دارآباد و همکاران 1170 بیمار تحت آنژیوگرافی عروق کرونر (به ترتیب 121 و 1049 با و بدون سابقه مصرف تریاک) مورد بررسی قرار گرفتند. محققان به این نتیجه رسیدند که سن بالاتر (OR: 0.68، P: 0.00)، دیابت (OR: 2.416، P: 0.00)، فشار خون (OR: 2.007، P: 0.000) و مصرف تریاک (OR: 2.083، P: 0.019) عوامل خطر برای CAD ها اگرچه هیچ تفاوتی در تعداد شریان های کرونری درگیر مشاهده نشد [ 13 ]. در مطالعه دیگری، 242 بیمار تحت آنژیوگرافی مورد بررسی قرار گرفتند. فراوانی نسبی تنگی ≥50% و تعداد شریان‌های درگیر در بیماران وابسته به طور معنی‌داری بیشتر بود. چندین مدل لجستیک از سن، جنسیت و مصرف تریاک رابطه معنی داری را بین مصرف تریاک و CAD ها نشان داد [ 14 ].

ندیمی و همکاران 250 بیمار را با شواهد آنژین پایدار، ایسکمی قلبی در تست استرس قلبی و علائم کلاس I یا II در آنژیوگرافی عروق کرونر ارزیابی کرد. بیماران در دو گروه 125 بیمار مورد بررسی قرار گرفتند. یکی با اختلال عملکرد عروق کرونر (MCD) و دیگری با آنژیوگرافی طبیعی و بدون MCD. دو گروه از نظر جنس، سن، سابقه دیابت، فشار خون و چربی خون همگن بودند. بر اساس نتایج، اختلال مصرف تریاک به عنوان یک عامل پیش آگهی برای MCD گزارش شد (OR = 3.575، CI 95٪: 1.161-9.016، P  = 0.0069) [ 15 ].

مطالعه دیگری برای تعیین ارتباط بین مصرف حاد تریاک و CAD در 91 کاندید آنژیوگرافی انجام شد. افراد دارای نتایج مثبت در کاتتریزاسیون به عنوان مورد انتخاب و آنژیوگرافی نرمال در گروه کنترل قرار گرفتند. دو گروه از نظر اطلاعات دموگرافیک و عوامل خطر مشابه بودند. نتایج نشان داد که اختلال مصرف تریاک یک عامل خطر برای CADها بود (OR: 3.8، CI 95٪: 1.5-9.5). در موارد، تعداد شریان های درگیر و میزان انعقاد در آنها بین بیماران وابسته و غیر وابسته تفاوت معنی داری نداشت [ 16 ].]. نتایج یک مطالعه تجربی افزایشی در سطوح تری گلیسیرید (TG)، کلسترول، LDL و شاخص آتروژنیک پلاسما را در خرگوش‌های هیپرکلسترولمیک غیر معتاد و معتاد با گذشت زمان نشان داد، و در خرگوش‌های معتاد هیپرکلسترولمیک وخیم‌تر شد. پلاک های تصلب شرایین آئورت به طور قابل توجهی در خرگوش های معتاد هیپرکلسترولمیک بیشتر بود. نتیجه گیری شد که مصرف خوراکی تریاک اثرات تشدید کننده ای بر تشکیل پلاک های تصلب شرایین داشته و اثرات آتروژنیک غذاهای پرچرب را تشدید می کند [ 17 ]. مطالعه دیگری که بیماری های قلبی پس از مرگ را در 168 بدن معتاد ارزیابی کرد، نشان داد که از 35 مورد مبتلا به CAD، 28 مورد تنگی قابل توجهی در یک تا بیش از چهار شریان کرونر به دلیل پلاک های تصلب شرایین داشتند.18 ].

مکانیسم های بالقوه

التهاب

آترواسکلروز به پاسخ ایمنی بستگی دارد [ 59 ]. برخی از مطالعات در مورد اختلال مصرف مواد، تریاک را به عنوان یک عامل سرکوب کننده سیستم ایمنی [ 59 ] در نظر می گیرند و افزایش واسطه های التهابی مانند پروتئین واکنشی C (CRP)، اینترلوکین-17 و آنتاگونیست گیرنده اینترلوکین-1 را در مصرف کنندگان تریاک نشان می دهند. بنابراین، تشدید التهاب باعث افزایش تشکیل آتروم در بیماران وابسته می شود [ 40]. در مطالعه‌ای روی 15 بیمار وابسته و 15 بیمار غیر وابسته با شریان‌های کرونر درگیر و کسر جهشی بیش از 35 درصد، سطح پلاسمایی آنتاگونیست‌های گیرنده اینترلوکین-6 و اینترلوکین-1 مورد ارزیابی قرار گرفت. سطح آنتاگونیست گیرنده اینترلوکین-1 در موارد وابسته بالاتر بود، اما تریاک تأثیر معنی داری بر سطح پلاسمایی اینترلوکین-6 نداشت [ 59 ]. در مطالعه دیگری 35 سیگاری وابسته با 35 سیگاری غیر وابسته مقایسه شدند که نشان داد سطح فاکتور VII در موارد معتاد به طور قابل توجهی بالاتر بود [ 60 ]]. یک مطالعه نشان داد که سطوح CRP، فاکتور VII، فیبرینوژن، اسید لیزوفسفاتیدیک (LPA) و آپولیپوپروتئین B (Apo-B) در بیماران مبتلا به اختلال مصرف تریاک بالاتر بود، در حالی که سطوح LDH و Apo-A گزارش شد. به طور قابل توجهی در آنها در مقایسه با غیر کاربران کمتر است [ 40 ].

هیپرلیپیدمی

مصرف تریاک ممکن است اثرات نامطلوبی بر متابولیسم لیپید داشته باشد [ 61 و 62 ]. برخی از مطالعات بالینی نشان داده اند که تریاک ممکن است بر سطوح کلسترول تام، TG، کلسترول LDL و کلسترول HDL تأثیر بگذارد [ 17 ، 32 ، 63 ، 64 ، 65 ].

افزایش سطح آسپارتات (AST) و مصرف مواد آلانین آمینوترانسفراز (ALT) ممکن است سطوح AST و ALT را افزایش دهد که به نوبه خود می تواند باعث آترواسکلروز شدید در عروق کرونر شود [ 3 ].

استرس اکسیداتیو

استرس اکسیداتیو نقش مهمی در پاتوژنز آترواسکلروز دارد. توصیه شده است که مورفین و هروئین ظرفیت آنتی اکسیدانی کل را بدون توجه به سیگار کشیدن کاهش می دهند. بنابراین، استرس اکسیداتیو بالا ممکن است در آترواسکلروز در مصرف کنندگان تریاک نقش داشته باشد [ 40 ].

افزایش هموسیستئین

افزایش هموسیستئین یکی از عواملی است که می تواند منجر به پیشرفت آترواسکلروز و ایجاد CAD شود. نشان داده شده است که اختلال مصرف تریاک به شدت با افزایش هموسیستئین، و در نتیجه، افزایش خطر ابتلا به CAD مرتبط است [ 66 ].

افزایش فیبرینوژن پلاسما

افزایش فیبرینوژن پلاسما نیز به عنوان یک عامل خطر مستقل برای CAD در نظر گرفته می شود و می تواند خطر ترومبوز را افزایش دهد. برخی از مطالعات گزارش کرده اند که فیبرینوژن پلاسما در بیماران معتاد به تریاک به طور قابل توجهی بالاتر است [ 67 ، 68 ، 69 ].

افزایش مهارکننده فعال کننده پلاسمینوژن-1 (PAI-1)

PAI-1 از طریق اثرات بازدارنده بر فعال کننده پلاسمینوژن از تشکیل پلاسمین جلوگیری می کند و در نتیجه از آبشار لخته شدن در شریان ها جلوگیری می کند. مطالعه ای که در بین 160 بیمار مبتلا به CAD انجام شد نشان داد که میانگین سطح سرمی PAI-1 در بیماران معتاد مبتلا به بیماری احتقانی قلب (CHD) بالاتر بود [ 70 ].

کاهش آدیپونکتین پلاسما

آدیپونکتین دارای اثرات ضد دیابتی و ضد آتروژنیک است و در صورت کاهش، خطر ابتلا به اختلالات متابولیک مانند مقاومت به انسولین و بیماری های قلبی عروقی (CVDs) را در بیماران مبتلا به اختلال مصرف تریاک افزایش می دهد. رابطه بین آدیپوکیناز و اختلال مصرف تریاک می تواند به طور غیر مستقیم در ایجاد تصلب شرایین نقش داشته باشد. یک مطالعه مورد شاهدی نشان داد که سطح سرمی آدیپونکتین در بیماران مبتلا به اختلال مصرف تریاک به طور قابل توجهی کمتر بود [ 71 ].

کمبود تستوسترون و استروژن

در مردان، سطح پایین تستوسترون می تواند باعث CAD شود و خطر مرگ و میر مرتبط با قلب و عروق را افزایش دهد. سطح تستوسترون پلاسما در افراد مبتلا به اختلال مصرف تریاک کمتر است. به طور مشابه، سطح پایین استروژن و کاهش استروژن در دوره قبل از یائسگی در زنان معتاد گزارش شده است که می تواند باعث CAD شود [ 40 ].

هیپرپرولاکتینمی

تریاک باعث افزایش سطح پرولاکتین در خون می شود. پرولاکتین می تواند از طریق مکانیسمی که به پروتئین کیناز C بستگی دارد باعث رشد سلول های ماهیچه صاف شود و همچنین ممکن است در هیپرپلازی سلول های عضلانی شریان ها نقش داشته باشد و منجر به تصلب شرایین شود [ 40 ].

مقاومت به انسولین

مشابه بیماران دیابتی نوع 2، افراد مبتلا به اختلال مصرف تریاک مقاومت به انسولین و افزایش سطح انسولین خون را نشان می دهند. مقاومت به انسولین منجر به آترواسکلروز عروق کرونر و پیشرفت پلاک های کرونری می شود [ 40 ].

وجود سرب در تریاک

وجود ناخالصی هایی مانند سرب در تریاک می تواند عاملی برای ایجاد اثرات نامطلوب بر سیستم قلبی عروقی باشد. گزارش شده است که سرب در نمونه های تریاک وجود دارد و سطح سرب خون در افراد مبتلا به اختلال مصرف تریاک بالا است [ 72 ، 73 ، 74 ]. برخی از مطالعات ارتباط بین غلظت سرب خون، فشار خون بالا و ایجاد آترواسکلروز را نشان داده اند [ 75 ].

سبک زندگی

تریاک یک سرکوب کننده CNS است و می تواند فعالیت بدنی را در افراد معتاد کاهش دهد که خطر ابتلا به CVD را افزایش می دهد [ 40 ]. در یک مطالعه، افسردگی، کاهش فعالیت بدنی و چاقی در بیماران معتاد گزارش شد [ 76 ]. همچنین برخی از مطالعات نشان داد که مصرف کنندگان تریاک توصیه های درمانی و تغذیه ای را رعایت کرده و فعالیت های قلبی عروقی را کمتر از دیگران انجام می دهند [ 3 و 51 ].

تریاک به عنوان یک عامل محافظتی بالقوه

یک مطالعه که اثرات استفاده طولانی مدت از مواد افیونی را بر میزان CADها بررسی کرد، نشان داد که عروق کرونر در افراد وابسته به مواد افیونی با شدت کمتری مسدود می شود [ 19 ]. در یک مطالعه مقطعی که بر روی 325 بیمار کاندید پیوند عروق کرونر ([CABG]، 117 مصرف کننده تریاک و 208 غیرمصرف کننده) انجام شد، عروق کرونر کمتری در مصرف کنندگان تریاک درگیر شدند و بین تعداد آنها ارتباطی وجود نداشت. عروق کرونر درگیر و تنگی و مصرف طولانی مدت تریاک [ 1 ].

مکانیسم بالقوه

برخی از مطالعات نشان می دهد که مواد افیونی می توانند التهاب و CAD را کاهش دهند [ 19 ، 40 ]. بیان شده است که مصرف طولانی مدت تریاک به طور مستقیم آترواسکلروز را کاهش می دهد و از آسیب های ایسکمیک و انفارکتوس محافظت می کند [ 19 ]. از آنجایی که بیش از 40 آلکالوئید مختلف در تریاک وجود دارد، تحقیقات بیشتری برای درک بهتر اثر تریاک بر پاسخ التهابی مورد نیاز است. چندین مطالعه دیگر نشان داده اند که تریاک ظرفیت آنتی اکسیدانی سرم را افزایش می دهد [ 77 ]. گلچین و همکاران همچنین ظرفیت آنتی اکسیدانی قوی برای مورفین را در شرایط آزمایشگاهی گزارش کرد [ 78 ]. چندین مطالعه الگوی قابل توجه هیپوکلسترولمی را در بیماران مصرف کننده مواد نشان داده اند [ 79]. تمامی موارد ذکر شده در بالا، ضرورت تحقیق عمیق تر در این زمینه را ایجاب می کند.

تریاک به عنوان یک عامل بی طرف

برخی از مطالعات اثرات تریاک را در ایجاد تصلب شرایین ناچیز می دانند. مطالعه بر روی 299 کاندید برای آنژیوگرافی عروق کرونر نشان داد که مصرف کنندگان تریاک شانس بیشتری برای ابتلا به CAD حاد دارند، اگرچه این رابطه از نظر آماری معنی دار نبود [ 20 ]. در مطالعه ای که روی 268 بیمار مبتلا به CAD انجام شد، مشخص شد که سیگار کشیدن و سکته قلبی اخیر (MI) در بیماران مبتلا به اختلال مصرف تریاک و چربی خون و دیابت در بیماران بدون اختلال مصرف تریاک شایع تر بود. نتایج نشان داد که تفاوت آماری معنی داری در تعداد عروق کرونر درگیر بین دو گروه افراد مبتلا به اختلال مصرف تریاک و بدون آن وجود ندارد [ 21 ].

نتایج مطالعه دیگری بر روی 1339 بیمار کاندید بای پس عروق کرونر نشان داد که تعداد عروق کرونر درگیر، تنگی بیش از 50 درصد شریان اصلی چپ و میزان تنگی کاروتید بین بیماران با و بدون تریاک تفاوتی نداشت. اختلال استفاده [ 6 ]. یک مطالعه روی 232 بیمار CAD نشان داد که تعداد عروق کرونر درگیر بین این دو گروه مشابه بود [ 22 ]. رضوانی (1391)، در یک مطالعه مقطعی بر روی 81 بیمار مبتلا به IHD، نشان داد که مصرف خوراکی (OR: 0.91، CI 95٪: 0.508-1.65، P: 0.88) یا تریاک استنشاقی (OR: 1.4، CI95٪: 0.65-3.02، P: 0.39) تأثیر قابل توجهی بر IHD نداشت. مصرف خوراکی تریاک یک عامل محافظتی در برابر سکته مغزی بود اما نه در برابر IHD [ 23]. در مطالعه‌ای بر روی 566 بیمار تحت CABG، نشان داده شد که بیماران با سابقه مصرف تریاک مثبت (82 نفر) از نظر تعداد شریان‌های درگیر مشابه غیرمصرف‌کنندگان (484 نفر) بودند [ 24 ].

شهریاری به منظور بررسی تأثیر مصرف روزانه تریاک بر نیمرخ لیپیدی و تصلب شرایین آئورت یک مطالعه تجربی بر روی همسترهای نر انجام داد. نتایج نشان داد که سطوح LDL و TG به طور معنی داری بالاتر و سطح HDL در همسترهای وابسته به تریاک به طور معنی داری کمتر از گروه شاهد بود. علاوه بر این، تغییرات هیستوپاتولوژیک در قلب (به عنوان مثال، رگه های چربی، پلاک فیبری و کلسیفیکاسیون) بین گروه ها تفاوتی نداشت [ 25 ].

تریاک و MI

انفارکتوس میوکارد به دلیل مسدود شدن جریان خون به بخشی از میوکارد رخ می دهد. عوامل خطر متفاوتی برای این عارضه وجود دارد و برخی معتقدند که اندورفین و مواد افیونی درون زا نقش مهمی در ایجاد MI دارند، در حالی که برخی دیگر به نقش محافظتی یا بی اثر بودن آنها در ایجاد MI اشاره می کنند.

تریاک به عنوان یک عامل خطر بالقوه

روح افزا و همکاران 469 بیمار مبتلا به MI حاد را در یک مطالعه مقطعی مورد بررسی قرار دادند و به این نتیجه رسیدند که اختلال مصرف تریاک سن MI را تا 3.6 سال کاهش می دهد ( 003/0 = P  ، CI 95%: 2/1-6/0) [ 26 ]. در یک مطالعه مورد-شاهدی، 118 بیمار MI در بخش مراقبت های عروق کرونر با 118 بیمار سالم از قلب بستری در سایر بخش ها مقایسه شدند. نتایج نشان داد که مصرف تریاک با MI ارتباط دارد (OR = 26.3، 95% CI: 7.5-92.4، P  <0.01)، اما نوع MI و میزان آن بین بیماران مبتلا به اختلال مصرف تریاک و بدون اختلال مصرف تریاک از نظر آماری تفاوتی نداشت. گروهی که از MI رنج می برند [ 27 ].

مطالعه مورد-شاهدی تودرتو دیگری که در بین 11693 بیمار مبتلا به MI انجام شد، نشان داد که استفاده از مواد افیونی خطر ابتلا به MI را تا 1.28 برابر افزایش می دهد (95% فاصله اطمینان (CI: 1.19-1.37) و این خطر در بیماران دریافت کننده مورفین بیشتر بود (OR: 1.71، CI. 95٪: 1.09-2.68)، مپریدین (OR: 2.15، CI 95٪: 1.24-3.74)، و تیمارهای مخلوط (OR: 1.46، CI 95٪: 1.22-1.76) [ 28 ]. بارتولوچی و همکاران مطالعه ای را روی 18048 بیمار MI انجام داد که 285 نفر از آنها مصرف کننده تریاک بودند. آنها نشان دادند که کاربران به طور قابل توجهی خطر بالاتری برای بالا بردن ST و انفارکتوس در دیواره قدامی داشتند [ 29 ]. مطالعه دیگری نشان داد که کراتینین فسفوکیناز، لاکتات دهیدروژناز و آنزیم‌های CKmb در بیماران مبتلا به اختلال مصرف تریاک و MI حاد بیشتر بود [ 30 ].

یک مطالعه تجربی اثرات تریاک استنشاقی را بر روی خرگوش ارزیابی کرد و نشان داد که مصرف تریاک باعث افزایش سطح تروپونین-I و تشدید تغییرات الکتروکاردیوگرافی (ECG) شد. همچنین مشخص شد که مصرف طولانی مدت تریاک فراوانی ارتفاع ST را افزایش می دهد. قرار گرفتن در معرض تریاک دژنراسیون میوکارد را پس از القای ایسکمی کاهش داد اما احتقان بافتی و خونریزی را افزایش داد [ 31 ].

مکانیسم بالقوه

شیوع بالای تغییرات ایسکمیک در ECG (تغییرات ST-T در ECG) و افزایش آنزیم های قلبی در بیماران مبتلا به اختلال مصرف تریاک را می توان با اثرات تسکین دهنده تریاک بر درد قفسه سینه و شیوع بالای MI خاموش در این بیماران مرتبط دانست. 1 ]. همچنین، ارتباط بین مصرف تریاک و MI می تواند ناشی از اثرات تریاک بر ایجاد آترواسکلروز عروق کرونر باشد.

تریاک به عنوان یک عامل محافظتی بالقوه

مطالعه بر روی 460 بیمار مبتلا به MI حاد (239 نفر با اختلال مصرف تریاک و 221 نفر بدون اختلال مصرف تریاک) نشان داد که ظهور MI در دیواره قدامی به طور قابل توجهی در مصرف کنندگان تریاک کمتر شایع بود. ظهور انفارکتوس دیواره خلفی بین دو گروه مشابه بود [ 32 ]. نتایج یک مطالعه گذشته نگر با بررسی اطلاعات 1545 مرد تحت مداخله عروق کرونر از راه پوست (PCI) از بانک اطلاعات مرکز قلب تهران نشان داد که نسبت درگیری شریان نزولی قدامی چپ در افراد غیر استفاده کننده بیشتر بود. با این حال، قطر رگ مرجع و طول ضایعه بین دو گروه تفاوتی نداشت [ 33]. مطالعه تجربی دیگری بر روی قلب خرگوش نشان داد که مورفین از طریق فعال شدن گیرنده های دلتا-افیونی، آپوپتوز کاردیومیوسیت را کاهش می دهد [ 34 ]. تحقیقات روی قلب موش نشان داد که گیرنده های اپیوئیدی کاپا در قلب باعث بزرگ شدن ناحیه انفارکتوس می شود، در حالی که گیرنده های دلتا-اپیوئیدی اثرات محافظتی داشتند [ 35 ].

مکانیسم بالقوه

فعال شدن گیرنده های دلتا-افیونی قبل از ایسکمی باعث کاهش ناحیه انفارکتوس در چندین مدل حیوانی از جمله موش [ 80 ]، خرگوش [ 81 ] و خوک [ 82 ] شد. داده های اخیر همچنین نشان داده است که پپتیدهای اپیوئیدی در پدیده ای به نام پیش شرطی شدن نقش دارند که از قلب در برابر آسیب های ایسکمی طولانی مدت توسط ایسکمی یا هیپوکسی موقت محافظت می کند و اندازه ناحیه انفارکتوس را کاهش می دهد. شولتز و همکاران اشاره کرد که القای پیش‌شرطی از طریق آگونیست‌های گیرنده مورفین و دلتا-1 نقش پپتیدهای اپیوئیدی را در پیش‌شرطی‌سازی و اثر محافظتی قلبی ثابت کرد [ 83 ، 84 ]]. همچنین نشان داده شده است که آگونیست های انتخابی گیرنده دلتا از طریق فعال سازی پروتئین Gi/O، پروتئین کیناز C و در نهایت کانال KATP میتوکندریایی [ 85 ]، اثرات محافظتی را در میوسیت های قلب اعمال می کنند.

تریاک به عنوان یک عامل بی طرف

یک مطالعه مورد شاهدی در بین 150 بیمار MI بستری در بخش مراقبت‌های ویژه (ICU) و 150 بیمار بستری در بخش جراحی نشان داد که اختلال مصرف تریاک بین افراد مورد و شاهد تفاوت معنی‌داری نداشت (OR = 1.71، P  > 0.05). [ 36 ]. همچنین، نتایج مطالعه دیگری بر روی 116 بیمار MI نشان داد که تعداد سکته های گسترده در افراد مبتلا به اختلال مصرف تریاک دو برابر بود، اما این تفاوت از نظر آماری ناچیز بود [ 37 ]. مطالعه دیگری بر روی 160 مرد مبتلا به MI حاد نیز تایید کرد که هیچ تفاوتی بین افراد مبتلا و بدون اختلال مصرف تریاک از نظر محل MI، یافته های آنژیوگرافی و سطح تروپونین-I وجود ندارد [ 38 ].]. رستم زاده و خادم وطنی گزارش کردند که بین دو گروه مصرف کننده و غیرمصرف کننده تریاک از نظر شیوع MI با ST بالا (STEMI)، محل MI و میزان پیک CPK-MB تفاوت آماری معنی داری وجود ندارد [ 39 ]. به طور کلی، اکثر مطالعات تریاک را به عنوان یک عامل خطر برای MI مشخص می کنند. این ماده می تواند علائم MI را از طریق خواص تسکین درد خود پنهان کند و در نتیجه درمان را به تاخیر بیندازد و باعث پیشرفت ضایعه شود [ 40 ].

تریاک و آریتمی

تریاک به عنوان یک عامل خطر بالقوه

قبلاً ذکر شد که اختلال مصرف تریاک یک عامل خطر برای بروز آریتمی پس از MI حاد بدون در نظر گرفتن سن، جنسیت، کسر جهشی و میزان انفارکتوس است ( 001/0  = P؛ CI: 26/7-28/65 = P؛ OR = 14.60). انقباضات زودرس بطنی (PVCs) و تاکی کاردی بطنی (VT) به طور قابل توجهی در افراد معتاد به تریاک شایع تر است [ 41 ]. نتایج یک مطالعه مقطعی بر روی 116 بیمار مبتلا به MI نشان داد که آریتمی های بطنی مانند PVCs، VT و فیبریلاسیون بطنی (VF) در بیماران مبتلا به اختلال مصرف تریاک به طور قابل توجهی شیوع بیشتری دارد [ 37 ].]. مطالعه دیگری روی 268 بیمار CAD معتاد و غیر معتاد نشان داد که عوارض پس از جراحی آریتمی قلبی در مصرف کنندگان تریاک به طور قابل توجهی بیشتر بود [ 21 ]. همچنین، ثابت شد که VT و VF در بیماران وابسته به دنبال MI [ 39 ] شایع تر بودند. در بیماران با مصرف تریاک و افدرون، تاکی کاردی سینوسی، اکستراسیستول بطنی و اکستراسیستول فوق بطنی به ترتیب در 4.67، 7.4 و 6.11 درصد از بیماران تشخیص داده شد [ 42 ]. مطالعه مقطعی دیگری نشان داد که 60.6 و 54.6 درصد از بیماران مبتلا به سمیت تریاک و متادون به ترتیب طولانی شدن QT داشتند [ 86 ].

اثر ترکیبی مصرف تریاک و هایپرکلسترولمی بر آریتمی کشنده قلب در یک مطالعه تجربی بر روی خرگوش مورد بررسی قرار گرفت که نشان داد مصرف طولانی مدت تریاک باعث افزایش شاخص آتروژنیک پلاسما شد. برای یک دوره کوتاه، فاصله QT به طور قابل توجهی در گروه هیپرکلسترولمیک افزایش یافت، اما این شاخص در دراز مدت در دو گروه مشابه بود [ 43 ]. نتایج یک مطالعه دیگر نشان داد که مورفین و پنتازوسین دارای اثرات آریتموژنیک بر قلب خوک هستند [ 44 ].]. گزارش موردی فلوتر دهلیزی را در نوزادی نشان داد که مادرش به کوکائین و مواد افیونی معتاد بود. این نوزاد در هفته سی و ششم بارداری از مادری 35 ساله با سزارین (به دلیل تاکی کاردی جنینی) با وزن 3.1 کیلوگرم متولد شد. تاکی کاردی دهلیزی بطنی داشت و در نهایت فلوتر دهلیزی ایجاد شد [ 45 ].

مکانیسم های بالقوه

پاتوفیزیولوژی اولیه آریتمی مربوط به اختلال در عملکرد سیستم هدایت است. گیرنده های مواد افیونی در بطن ها و دهلیزها ممکن است با افزایش ضربان قلب و ایجاد تغییرات در ریتم قلب ، نقش اساسی در ایجاد آریتمی های مختلف داشته باشند [ 87 ، 88 ]. همچنین ادعا شده است که گیرنده اپیوئیدی μ-1 باعث تاکی کاردی می شود و μ-2 باعث برادی کاردی می شود [ 91]. بر اساس شواهد، گیرنده های اپیوئیدی کاپا می توانند در ایجاد یک پاسخ آریتمی نقش داشته باشند. کولز و همکاران نشان داد که فعال شدن گیرنده های اپیوئیدی کاپا در خوک ها باعث ایجاد آریتمی در آنها می شود. آنها نشان دادند که نه پنتازوسین و نه مورفین اثرات محافظتی بر قلب نداشتند و اثرات پیش آریتمی این داروها از طریق انسداد گیرنده های k حذف شد [ 44 ].

مطالعات متعدد نشان می‌دهد که فعالیت‌های آریتمی‌زایی بالقوه مواد افیونی در دوزهای کوچک از طریق فعال شدن گیرنده‌های اپیوئیدی کاپا رخ می‌دهد، و اثرات ضد آریتمی آنها در دوزهای بزرگتر به دلیل تعامل مستقیم با غشای سلولی قلب رخ می‌دهد [ 92 ]. پپتیدهای اپیوئیدی همچنین برای تحریک سیستم عصبی خودمختار و افزایش ضربان قلب و فشار خون سیستولیک، که ممکن است به خودی خود باعث آریتمی شود، حمایت شده است [ 87 ]. مواد افیونی درون زا، همراه با سیستم های سمپاتیک و پاراسمپاتیک در ساقه مغز، عملکرد قلب و عروق را کنترل می کنند. نشان داده شده است که الیاف پس گانگلیونی عصب دهی به قلب خرگوش حاوی گیرنده های اپیوئیدی و کانابینوئیدی هستند که از طریق مهار آن ها، تاکی کاردی نوروژنیک ایجاد می شود [ 93 ].

تریاک به عنوان یک عامل محافظتی بالقوه

در یک مطالعه مقطعی بر روی بیماران تحت CABG، مشخص شد که مصرف تریاک یکی از عواملی است که به طور قابل توجهی فیبریلاسیون دهلیزی را پس از CABG پیش بینی می کند (OR = 0.37، 95% CI: 0.93-1؛ P  = 0.02) [ 46 ] .

تریاک به عنوان یک عامل بی طرف

یک مطالعه مقطعی بر روی 304 بیمار مبتلا به MI حاد نشان داد که بیماران با و بدون اختلال مصرف تریاک هیچ تفاوتی در ایجاد آریتمی نداشتند [ 47 ].

تریاک و کسر جهشی (EF)

تریاک به عنوان یک عامل خطر بالقوه برای کاهش EF

قبلا نشان داده شده بود که بیماران با سابقه مصرف تریاک EF به طور قابل توجهی در مقایسه با افرادی که از تریاک استفاده نمی کردند کمتر بود، اگرچه کلاس عملکردی بین دو گروه مشابه بود [ 24 ]. مطالعه ای روی 232 بیمار دیابتی CAD نشان داد که EF در مصرف کنندگان تریاک با کلاس عملکردی مشابه آماری به طور قابل توجهی کمتر بود [ 22 ]. علاوه بر این، دو مطالعه دیگر که بر روی بیماران تحت CABG انجام شد نشان داد که EF در مصرف کنندگان تریاک به طور قابل توجهی کمتر بود [ 21 ، 48 ].

در سال 1993، 65 بیمار مصرف کننده تریاک و افدرون توسط هولتر مانیتور 24 ساعته، نوار قلب و اکوکاردیوگرافی مورد بررسی قرار گرفتند. اگرچه هیچ یک از بیماران نارسایی قلبی نداشتند و انقباضات عضلانی قلب طبیعی بود، اکوکاردیوگرافی تغییرات غیرطبیعی در بطن چپ از جمله بزرگ شدن بطن، کاهش EF و کوتاه شدن سیستولیک فیبرهای میوکارد را نشان داد که نشانه‌ای از کاهش مکانیسم‌های جبرانی میوکارد است. مصرف کنندگان مواد [ 42 ]. در مطالعه دیگری که بر روی بیماران تحت عمل جراحی پیوند عروق کرونر انجام شد، 50 مصرف کننده تریاک و 50 غیرمصرف کننده از نظر EF قبل از عمل جراحی مقایسه شدند. نتایج نشان داد که میانگین EF در مصرف کنندگان تریاک کمتر بود، اما این تفاوت از نظر آماری معنی دار نبود ( P = 0.236). هنگامی که بیماران در دو زیر گروه افراد دارای EF طبیعی و غیرطبیعی طبقه بندی شدند، مشخص شد که 56% از بیماران مبتلا به اختلال مصرف تریاک قبل از عمل جراحی EF غیرطبیعی داشتند (در مقابل فقط 36% EF غیرطبیعی در افراد غیر مصرف کننده تریاک). یک تفاوت قابل توجه فشار انتهای دیاستولیک بطن چپ نیز در بیماران معتاد بیشتر بود [ 49 ].

گارگ یک مورد مسمومیت ناشی از مصرف تریاک خام که منجر به افسردگی شدید در یک زن 13 ساله که هیچ سابقه پزشکی مرتبطی نداشت، گزارش کرد. در مراجعه، بیمار کم عمق نفس می کشید و ضربان قلب بیش از 150 ضربه در دقیقه همراه با افت فشار خون (60/40 میلی متر جیوه) بود. اکوکاردیوگرافی دو بعدی هیپوکینزی بطن چپ همراه با LVEF 10% را نشان داد. آنزیم های قلب نیز افزایش یافته بودند (CK-MB = 34.71 نانوگرم در میلی لیتر [محدوده طبیعی؛ 1.39-6.22 نانوگرم در میلی لیتر] و تروپونین I: 0.32 نانوگرم در میلی لیتر [محدوده نرمال: ≤ 0.014 نانوگرم در میلی لیتر]). بیمار در نهایت بهبود یافت و EF به 56% افزایش یافت [ 50 ].

مکانیسم بالقوه

تریاک حاوی 80 آلکالوئید مختلف مانند مورفین و کدئین است. مورفین یک آگونیست گیرنده μ است که مسئول عوارض قلبی عروقی از جمله آزادسازی هیستامین است و منجر به برادی کاردی، اتساع عروق، افت فشار خون و کاهش برون ده قلبی می شود [ 94 ]. همچنین نشان داده شده است که افزایش پاسخ انقباضی به دلیل تحریک گیرنده های بتا آدرنرژیک قلب موش صحرایی از طریق آگونیسم گیرنده دلتا معکوس می شود [ 95 ].

تریاک به عنوان یک عامل بی طرف

یک مطالعه بر روی دو گروه از 228 بیمار دیابتی که تحت آنژیوگرافی قرار گرفتند نشان داد که EF بین مصرف کنندگان و غیر مصرف کننده تریاک مشابه است [ 12 ]. روح افزا و همکاران ادعا کرد که EF بین 126 مصرف کننده تریاک و غیرمصرف کننده مبتلا به MI حاد در زمان ارائه و ظرف یک سال پس از آن مشابه بود [ 26 ]. EF و کلاس کیلیپ بین بیماران معتاد و غیر معتاد در مطالعات روی 460 و 304 بیمار MI مشابه بودند [ 32 ، 47 ]. مطالعه دیگری که 53 بیمار مبتلا به CAD و 33 بیمار با آنژیوگرافی طبیعی را ارزیابی کرد، به این نتیجه رسید که EF بین بیماران با و بدون اختلال مصرف تریاک مشابه است [ 16 ].

نتایج دو مطالعه توصیفی دیگر روی 782 و 200 بیمار مرد تحت CABG نیز نشان داد که کلاس عملکردی و EF قبل از جراحی و شش ماه پس از آن بین گروه مورد و شاهد مشابه بود [ 3 ، 51 ]. ارزیابی های انجام شده بر روی 325 کاندید CABG (117 مصرف کننده تریاک و 208 غیر مصرف کننده) نشان داد که هیچ رابطه ای بین مدت زمان مصرف تریاک و EF قبل و بعد از عمل وجود ندارد [ 1 ]. داوودی و همکاران همچنین نتایج ذکر شده در بالا [ 38 ] را تایید کرد. شرفی و همکاران به طور گذشته نگر 1545 بیمار مرد تحت PCI (شامل 350 مصرف کننده تریاک) با استفاده از بانک اطلاعات مرکز قلب تهران مورد بررسی قرار گرفت و نشان داد که بیماران معتاد و غیر معتاد از نظر وسعت ضایعه و EF مشابه هستند.33 ]. نتایج مشابهی از مطالعات دیگر خارج شد که همگی تأیید می‌کنند که EF، ظهور نارسایی قلبی پس از MI، و کلاس کیلیپ بین بیماران وابسته به تریاک و بیماران غیر وابسته مشابه است [ 23 ، 39 ، 52 ، 53 ، 54 ].

تریاک و مرگ و میر در بیماران مبتلا به CAD

تریاک به عنوان یک عامل خطر بالقوه

یک مطالعه کوهورت بر روی 566 بیمار CABG بیماران را به مدت 6.5 سال دنبال کرد تا میزان بقای آنها را به دست آورد که در مصرف کنندگان تریاک 86.6 درصد و در غیر مصرف کنندگان 92.7 درصد گزارش شد (نسبت Hasard: 2.16؛ CI 95٪: 0.96-4.84; P:0.06) [ 24 ]. در مطالعه دیگری [ 37 ] میزان مرگ و میر، آنژین پس از MI، شوک قلبی و ایست قلبی در مصرف کنندگان تریاک به طور قابل توجهی بالاتر بود ، نتیجه ای که توسط مطالعات دیگر در این زمینه نیز گزارش شد [ 39 ]. نجفی و همکاران نشان داد که بر اساس معیار EuroSCORE که روشی برای پیش‌بینی احتمال مرگ و میر در بیماران تحت عمل جراحی قلب است، میانگین امتیاز کسب شده از بیماران معتاد به طور معنی‌داری بالاتر از افراد غیر معتاد است [ 21 ].]. در یک مطالعه کوهورت که در بین 50045 بیمار انجام شد، مصرف تریاک به عنوان یک عامل خطر برای مرگ و میر در این بیماران پیشنهاد شد، حتی آنهایی که مقادیر ناچیزی تریاک مصرف کرده بودند. استفاده از تریاک به طور قابل توجهی خطر کلی مرگ و میر (HR = 1.86؛ 95% CI: 1.68-2.06) و مرگ و میر ناشی از علل مختلف مانند بیماری های گردش خون (HR = 1.81) و سرطان (HR = 1.61) را افزایش داد. در میان مرگ و میرهای ناشی از گردش خون، مصرف تریاک خطر ابتلا به IHD (HR = 1.9؛ 95% CI: 1.57-2.29) و حوادث عروق مغزی را افزایش داد [ 55 ].

تریاک به عنوان یک عامل محافظتی بالقوه

مطالعه روی 460 بیمار MI نشان داد که میزان مرگ و میر بیماران بستری در بیماران مبتلا به اختلال مصرف تریاک کمتر بود. اگرچه این تفاوت معنی دار نبود، اما در کسانی که انفارکتوس دیواره قدامی داشتند، مرگ و میر به طور قابل توجهی در افراد غیر استفاده کننده بیشتر بود [ 32 ].

تریاک به عنوان یک عامل بی طرف

یک مطالعه گذشته نگر که عوارض جانبی اصلی یک ساله قلبی را ارزیابی کرد (مثلاً مرگ قلبی، MI غیر کشنده، نیاز به عروق مجدد عروق هدف، و عروق مجدد ضایعه هدف) در 1545 بیمار، تفاوت معنی داری را بین بیماران با و بدون اختلال مصرف تریاک نشان نداد ( P  = 0.312) [ 33 ]. روح افزا و همکاران ادعا کرد که میزان مرگ و میر اولیه بین این دو گروه مشابه است. همچنین، آنها اشاره کردند که میزان مرگ و میر و عوارض یک ساله نیز بین آنها مشابه بود [ 26 ]. مطالعه دیگری نشان داد که اگرچه دوره بستری در مصرف کنندگان تریاک طولانی تر بود، اما مرگ و میر بیمارستانی، نیاز به بستری مجدد یا بستری مجدد عروقی و میزان مرگ و میر شش ماهه همچنان بین آنها یکسان بود [ 38 ].]. در 334 بیمار انفارکتوس میوکارد با ارتفاع ST (STEMI)، نتیجه بیمارستان، میزان مرگ و میر شش ماه پس از MI، درد قفسه سینه و ادم ریوی بین دو گروه تفاوتی نداشت [ 53 ].

هراتی و همکاران ارتباط بین مصرف تریاک، میزان مرگ و میر و ایست قلبی در 400 بیمار MI بررسی شد. آنها به این نتیجه رسیدند که تفاوت معنی داری بین گروه های معتاد و غیر معتاد در مورد نتایج مطالعه وجود ندارد، اگرچه مصرف کنندگان تریاک بیشتر به دلیل مشکلات قلبی در بیمارستان بستری می شدند [ 56 ].

عوارض کوتاه مدت پس از عمل در مطالعه ای توسط صفایی و همکاران مورد ارزیابی قرار گرفت که گزارش داد میزان عوارض بعد از جراحی، بستری مجدد در ICU، دوره بستری پس از جراحی و مرگ و میر بیمارستان بین گروه ها مشابه بود [ 3 ]. مطالعات دیگر، تفاوت های ناچیز مشابهی را بین دو گروه از بیماران در مورد میزان مرگ و میر بیمارستانی، عوارض زودهنگام بعد از عمل، و مدت زمان لوله گذاری و بستری در ICU گزارش کردند [ 6 ، 29 ، 47 ، 52 ، 57 ، 58 ].

تریاک و پاسخ به درمان

جزی و همکاران پاسخ به درمان ترومبولیتیک را در مصرف کنندگان تریاک در مقایسه با غیر مصرف کنندگان بررسی کرد و اثرات مفید تریاک را بر نتایج ترومبولیتیک درمانی نشان داد. پاسخ بهتر به عوامل ترومبولیتیک نشان دهنده اندازه کوچکتر انفارکتوس است. موج Q و وضوح ST پس از تزریق استرپتوکیناز به ترتیب 8/63 و 2/47 درصد در کاربران و غیرکاربران بود ( 05/0  > P) [ 96 ]. همچنین تأثیر اختلال مصرف تریاک بر مقاومت به آسپرین در 260 بیمار مبتلا به آنژین با در نظر گرفتن سطح 11-دهیدروکسی ترومبوکسان B2 (UTXB2) در نمونه های ادرار به عنوان شاخص مقاومت به آسپرین بررسی شد. مشخص شد که مقاومت به آسپرین در بیماران مبتلا به اختلال مصرف تریاک به طور قابل توجهی بالاتر بود [ 97 ].

اکثر مطالعات وارد شده از اثرات محافظتی تریاک در برابر CAD ها پشتیبانی نمی کنند. حسن‌دخت [ 9 ] یک بررسی سیستماتیک انجام داد که نشان می‌دهد تریاک اثرات محافظتی در برابر CADها ندارد. همچنین گزارش شد که سن در شروع CAD و مرگ و میر بیمارستانی با مصرف تریاک محافظت نمی شود. در مقاله مروری دیگری، اشاره شد که تریاک باعث بهبود بیماری های قلبی عروقی نمی شود. در عوض، به کنترل قند خون، فشار خون و پروفایل چربی آسیب رساند و باعث تصلب شرایین شد [ 40 ]. علاوه بر اثر نامطلوب تریاک بر آترواسکلروز عروق کرونر، برخی از مطالعات همچنین اشاره کردند که تریاک می تواند یک عامل خطر برای تنگی کاروتید باشد [ 6 ].]. داده‌های یک مطالعه کوهورت آینده‌نگر بزرگ، افزایش خطر مرگ ناشی از بیماری‌های گردش خون مرتبط با مصرف تریاک را نشان داد [ 55 ]]. برخی از عوامل مخدوش کننده احتمالی باید در تفسیر نتایج و طراحی مطالعه در نظر گرفته شود. الف) به طور سنتی، اکثر مصرف کنندگان تریاک تنباکو می کشیدند. از این رو، سیگار کشیدن باید به عنوان یک عامل مخدوش کننده در نظر گرفته شود که در برخی از مطالعات وارد شده گزارش نشده است، که تعمیم پذیری نتایج را محدود می کند. ب) دوز تریاک و طول و دفعات مصرف تریاک نیز مواردی است که محققان باید به آن توجه کنند. ج) از آنجایی که تریاک موجود در بازار غیرقانونی، ماده خالصی نیست و حاوی ناخالصی هایی مانند سرب به ویژه در ایران است، این عامل می تواند باعث تفاوت در نتایج مطالعات انجام شده بر روی تریاک در نقاط مختلف جهان شود. برای تعیین اثرات دقیق مصرف تریاک بر CAD مطالعات بیشتری در این زمینه مورد نیاز است.

اگرچه نتایج بحث برانگیز است، اما اکثر مطالعات ذکر شده در بالا از اثرات محافظتی تریاک در برابر مشکلات قلبی عروقی حمایت نکردند. مطالعات آتی برای ارزیابی اثر مسیر و میزان مصرف تریاک بر CADها و تعامل بین تریاک و کشیدن سیگار توصیه می شود. متأسفانه تصورات نادرست در مورد اثرات مثبت تریاک رایج است و افراد سالم و همچنین بیماران قلبی یا دیابتی باید از اثرات خطرناک مصرف تریاک بر بیماری های قلبی متابولیک مطلع شوند. همچنین ارتقای دانش جوامع پزشکی و کارکنان در مورد پیامدهای بالقوه سلامتی مصرف تریاک توصیه می شود. مطالعات آتی باید با هدف شناسایی راهبردهای مناسب برای درمان اختلال مصرف مواد برای پیشگیری اولیه و ثانویه از مشکلات قلبی عروقی باشد.

منبع: درمان، پیشگیری و سیاست سوء مصرف مواد جلد 15 ، شماره مقاله:  30 ( 2020 ) به این مقاله استناد کنید