1. مقدمه

بر اساس داده‌های سازمان جهانی بهداشت، سالانه حدود 5 میلیون نفر در جهان بر اثر بیماری‌های ناشی از استعمال دخانیات جان خود را از دست می‌دهند و در صورت ادامه این روند، پیش‌بینی می‌شود تا سال 2015 این رقم به 10 میلیون نفر برسد.

مطالعات متعدد نشان داد که سیگار اثرات نامطلوبی بر سلامت انسان داشته و عامل مستعد کننده ای برای ایجاد شرایط و بیماری های پاتولوژیک مختلف مانند بیماری انسدادی مزمن ریه، سرطان، پانکراتیت، اختلالات گوارشی است. بیماری پریودنتال، سندرم متابولیک و برخی بیماری های خودایمنی.

سیگار کشیدن با افزایش خطر بیماری های غلظت خون، بیماری‌های قلبی عروقی، از جمله بیماری عروق کرونر، بیماری عروق محیطی، بیماری ایسکمیک قلب، آترواسکلروز، انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی مرتبط است.

مکانیسم دقیق بروز این اختلالات در افراد سیگاری مشخص نیست، اما فرض بر این است که این اثرات ناشی از ناهنجاری در رئولوژی خون، عفونت و التهاب، استرس اکسیداتیو و تغییرات سیستم آنتی ترومبوتیک و فیبرینولیز است.

دود تنباکو حاوی بیش از 4000 ترکیب است که کم و بیش اثر نامطلوبی بر سلامت انسان دارند که در این میان رادیکال‌های آزاد، نیکوتین و مونوکسید کربن مسئول اثرات دارویی هستند.

نیکوتین باعث ایجاد لخته در عروق کرونر می شود، فعالیت عروقی را ضعیف می کند و اختلال عملکرد اندوتلیوم را افزایش می دهد. افزایش سطح کربوکسی هموگلوبین ممکن است باعث هیپوکسی شود و همچنین مسئول ادم ساب اندوتلیا است زیرا نفوذپذیری عروقی و تجمع لیپیدها را تغییر می دهد.

رادیکال‌های آزاد و پراکسیدهای دود تنباکو به وضوح با پدیده‌های فیزیولوژیکی مانند سنتز پروستاگلاندین‌ها و ترومبوکسان مرتبط هستند و همچنین در پاتوژنز بیماری‌های مختلف از جمله آترواسکلروز، کارسینوم و فرآیندهای التهابی نقش دارند.

اثرات سیگار بر تغییرات سیستم هموستاتیک و فیبرینولیتیک، وضعیت آنتی اکسیدانی و پارامترهای هماتولوژی به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفت، اما مطالعات نتایج متناقضی ارائه کردند. مطالعه حاضر به منظور مقایسه اثر سیگار بر برخی پارامترهای خونی بین افراد سیگاری و گروه کنترل غیرسیگاری همسان با سن انجام شد.

2. روش های مطالعه بیماران سیگاری و اندازه گیری غلظت خون

مطالعه حاضر به منظور بررسی رابطه اثر سیگار بر پارامترهای خونی در گروهی از داوطلبان سالم بالینی انجام شد. در مجموع 156 نفر، 56 سیگاری و 100 غیرسیگاری در محدوده سنی 40 تا 55 سال وارد مطالعه شدند. این افراد از مرکز بالینی دانشگاه در سارایوو و بیمارستان عمومی Tešanj انتخاب شدند. افراد سیگاری حداقل به مدت 3 سال روزانه 10 تا 20 نخ سیگار مصرف می کردند. هر آزمودنی رضایت آگاهانه داد و پروتکل مطالعه توسط کمیته بررسی اخلاقی تایید شد. اطلاعات مربوط به عادات سیگار کشیدن و میزان مصرف تنباکو توسط یک پرسشنامه خود ایفا جمع آوری شد تا توسط شرکت کنندگان تکمیل شود. افراد وارد شده در این مطالعه فاقد شواهدی از بیماری فعال کبدی و کلیوی، پانکراتیت مزمن،

اندازه گیری های آنتروپومتریک و بیوشیمیایی

در تمامی آزمودنی ها فشار خون شریانی، فشار خون و داده های تن سنجی (قد، وزن و دور کمر) اندازه گیری شد. دور کمر در نقطه میانی بین پایین ترین دنده و تاج ایلیاک اندازه گیری شد. BMI به عنوان وزن بدن (کیلوگرم) تقسیم بر مجذور قد (m) محاسبه شد. فشار خون هر فرد با فشارسنج جیوه ای و گوشی پزشکی استاندارد اندازه گیری شد. نمونه خون پس از یک شب ناشتا گرفته شد. هر آزمون بین ساعت 7-10 صبح انجام شد

آزمودنی‌ها تحت آزمایش‌های زیر قرار گرفتند: آزمایش فشار خون برای رد فشار خون، تخمین نیمرخ لیپیدی سرم، ارزیابی سطح گلوکز خون ناشتا و پس از غذا برای رد دیابت، تعداد گلبول‌های قرمز، تعداد کل لکوسیت‌ها، شمارش افتراقی لکوسیت، تعداد پلاکت، حجم سلول های بسته، هموگلوبین، اوره سرم و سطح کراتینین. شمارش کامل سلول های خونی توسط دستگاه آنالایزر هماتولوژی تمام اتوماتیک CELL-DYN 3700 آنالیز شد.

تحلیل آماری

تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از SPSS نسخه 20.0 (SPSS Inc.) انجام شد. قبل از تجزیه و تحلیل آماری، توزیع نرمال و همگنی واریانس ها به ترتیب با استفاده از آزمون کولموگروف- اسمیرنوف مورد بررسی قرار گرفت. گروه ها با استفاده از آزمون t unpaired Student برای پارامترهای با توزیع نرمال یا آزمون Mann-Whitney برای پارامترهای با توزیع غیر نرمال مقایسه شدند. همبستگی بین پارامترها با استفاده از آزمون پیرسون R برای متغیرهای با توزیع نرمال و آزمون اسپیرمن برای متغیرهای با توزیع غیر نرمال مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. داده ها به صورت میانگین ± انحراف استاندارد یا میانه (محدوده بین چارکی) بیان می شوند. P <0.05 معنی دار در نظر گرفته شد.

3. نتایج آزمایش غلظت خون در افراد سیگاری

جدول 1، ویژگی های پایه 156 نفر را نشان می دهد. میانگین ± انحراف معیار سن افراد 0477 ± 50،00 سال بود. همه افراد دارای فشار خون نرمال با میانگین فشار خون سیستولیک 1093 ± 122،33 و میانگین فشار خون دیاستولیک 0.498 ± 79.85 بودند.

جدول 1

ویژگی های پایه آزمودنی ها. داده ها به صورت میانگین ± انحراف معیار بیان شد

جدول 2 پارامترهای خونی را بین افراد سیگاری و غیر سیگاری مقایسه می کند که نشان دهنده افزایش معنی دار آماری در تعداد کل لکوسیت ها، هماتوکریت، میانگین هموگلوبین بدن و هموگلوبین (غلظت خون) در افراد سیگاری است. بقیه پارامترها از نظر آماری معنی دار نبودند.

جدول 2

مقایسه پارامترهای خونی بین افراد سیگاری و غیرسیگاری. داده ها به صورت میانگین ± SD یا میانه (محدوده بین چارکی) ارائه می شوند. * اهمیت تفاوت در آزمون من ویتنی برای داده های پس از توزیع غیر نرمال و آزمون t برای تاریخ توزیع نرمال. WBC-گلبول های سفید، RBC-گلبول های قرمز، HB-Haemoglobin، HTC-Haematocrit، MCV-Mean Volume Corpuscular، MCH-Mean Corpuscular Hemoglobin، MCHC-Mean Corpuscular هموگلوبین، RDW- توزیع گلبول های قرمز در عرض

پس از تجزیه و تحلیل اثرات سیگار بر پارامترهای خونی همه شرکت کنندگان در مطالعه، گروهی از افراد سیگاری (56 نفر) را بر اساس جنسیت تقسیم کردیم. را جدول 3 نشان می دهد که تفاوت آماری معنی داری از نظر سن، شاخص توده بدنی (BMI)، دور کمر و فشار خون بین زنان و مردان سیگاری وجود ندارد.

جدول 3

ویژگی های پایه افراد سیگاری – تفاوت های جنسیتی. داده ها به صورت میانگین ± انحراف معیار یا میانه (محدوده بین چارکی)، NS-عدم معنی دار بودن تفاوت در آزمون من ویتنی برای داده های پس از توزیع غیر نرمال و آزمون t برای تاریخ توزیع نرمال ارائه می شوند. BMI-شاخص توده بدنی.

تجزیه و تحلیل تفاوت های جنسیتی در گروه سیگاری ها تفاوت آماری معنی داری را در تعداد لکوسیت ها نشان داد. مقادیر لکوسیت ها در افراد مرد در مقایسه با پاسخ دهندگان زن از نظر آماری بالاتر بود. تفاوت آماری معنی داری بین سایر پارامترهای گلبول های سفید یافت نشد. تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین (غلظت خون)، هماتوکریت، میانگین حجم بدنی (MCV) و میانگین هموگلوبین بدنی (MCH) در جمعیت مردان سیگاری از نظر آماری بالاتر بود. جدول 4).

جدول 4

تفاوت پارامترهای خونی بین سیگاری های مرد و زن داده ها به صورت میانگین ± SD یا میانه (محدوده بین چارکی) ارائه می شوند. * اهمیت تفاوت در آزمون من ویتنی برای داده های پس از توزیع غیر نرمال و آزمون t برای تاریخ توزیع نرمال. WBC-گلبول های سفید، RBC-گلبول های قرمز، HB-Haemoglobin، HTC-Haematocrit، MCV-Mean Corpuscular Volume، MCH-Mean Corpuscular Hemoglobin، MCHC-Mean Corpuscular هموگلوبین غلظت (غلظت خون)، RDW-عرض گلبول های قرمز خون.

4. بحث در مورد اثرات سیگار بر پارامترهای خونی و غلظت خون

نتایج حاصل از یافته‌های ما نشان داد که کشیدن سیگار اثرات نامطلوب شدیدی بر پارامترهای خونی دارد (مانند هموگلوبین – Hb، هماتوکریت – HCT، تعداد گلبول‌های سفید – WBC، تعداد گلبول‌های قرمز – RBC، MVC، MCH).

افراد سیگاری و غیرسیگاری مقادیر تقریباً برابری از تعداد کل گلبول های قرمز داشتند. مقادیر قابل توجهی از گلبول های قرمز در مردان سیگاری در مقایسه با زنان سیگاری مشاهده شد.

در مطالعه ما، مقادیر هموگلوبین (غلظت خون) در افراد سیگاری بدون توجه به جنسیت به طور قابل توجهی بیشتر از افراد غیر سیگاری بود، در حالی که تفاوت معنی داری در مقادیر هماتوکریت بین این دو گروه از افراد مشاهده نشد. با این حال، مردان سیگاری مقادیر قابل توجهی هماتوکریت بیشتری نسبت به زنان سیگاری داشتند. افزایش قابل توجه Hb در گروه سیگاری با مطالعات قبلی همبستگی دارد .

در مطالعه انجام شده توسط لاکشمی و همکاران، سطح هماتوکریت و هموگلوبین در افراد سیگاری به طور قابل توجهی بالاتر بود و در بین افراد سیگاری با افزایش شدت سیگار، تعداد RBC به طور قابل توجهی افزایش یافت. سر سفید و همکاران در مطالعه خود مشاهده کردند که غلظت هموگلوبین و هماتوکریت (غلظت خون) در افرادی که بیش از 10 نخ سیگار در روز می کشیدند به طور قابل توجهی افزایش یافت.

علت افزایش غلظت خون

اعتقاد بر این است که افزایش غلظت هموگلوبین با قرار گرفتن در معرض مونوکسید کربن واسطه می شود و برخی از دانشمندان پیشنهاد کردند که افزایش سطح هموگلوبین در خون افراد سیگاری می تواند یک مکانیسم جبرانی باشد. مونوکسید کربن به هموگلوبین متصل می شود و هموگلوبین کربوکسی تشکیل می دهد، شکل غیرفعال هموگلوبین که ظرفیت حمل اکسیژن ندارد. کربوکسی هموگلوبین همچنین منحنی تفکیک هموگلوبین را در سمت چپ تغییر می‌دهد و در نتیجه توانایی Hb برای رساندن اکسیژن به بافت کاهش می‌یابد. برای جبران کاهش ظرفیت اکسیژن رسانی، افراد سیگاری سطح هموگلوبین بالاتری (غلظت خون بالاتر) را نسبت به افراد غیر سیگاری حفظ می کنند.

افزایش تعداد گلبول های قرمز و مقادیر هماتوکریت در مردان سیگاری را می توان با این واقعیت توضیح داد که هیپوکسی بافتی ناشی از افزایش ایجاد هموگلوبین کربوکسی منجر به افزایش ترشح اریتروپویتین و در نتیجه افزایش اریتروپوئز می شود. مونوکسید کربن حاصل از دود تنباکو همچنین منجر به افزایش نفوذپذیری مویرگ ها می شود که باعث کاهش حجم پلاسما می شود که در نهایت وضعیت پلی سیتمی را تقلید می کند که با افزایش سهم گلبول های قرمز در حجم خون مشخص می شود که از طریق افزایش نیز منعکس می شود. مقادیر هماتوکریت.

MCV، MCH و MCHC سه شاخص اصلی گلبول قرمز هستند که به اندازه گیری میانگین اندازه و ترکیب هموگلوبین گلبول های قرمز (غلظت خون) کمک می کنند.

مطالعه ما مقادیر قابل‌توجهی بزرگ‌تری از میانگین حجم جسمی (MCV) و میانگین هموگلوبین بدنی (MCH) در میان سیگاری‌ها ایجاد کرد، در حالی که تفاوت‌ها در مقادیر MCHC و RDW بین سیگاری‌ها و غیرسیگاری‌ها معنی‌دار نبود. مقادیر بزرگتر MCV و MCH در افراد سیگاری در رابطه با افراد غیرسیگاری توسط مطالعات دیگر نیز تایید شد. در مطالعه کونگ و همکاران. ( 21 )، مقادیر این پارامترها از مقادیر بازه مرجع فراتر رفته و برای یافته‌های برخی بیماری‌ها مانند اختلال عملکرد کلیه، هیپراوریسمی، فشار خون بالا و کلسترول بالا مشخص می‌شوند. این نتایج با نتایج مطالعه Pankaj و همکاران در تضاد است که هیچ تغییر معنی داری در MCV و MCH بین افراد سیگاری و غیر سیگاری پیدا نکردند. آنها مقدار قابل توجهی پایینی از MCHC (p<0,009) را در بین افراد سیگاری یافتند.

مقادیر MCH و MCHC در گروه سیگاری به طور معنی داری کمتر از گروه غیر سیگاری بود (05/0p< ). تفاوتی بین تعداد پلاکت و MCV در دو گروه مشاهده نشد.

آصف و همکاران افزایش MCV و کاهش سطح MCH و MCHC در افراد سیگاری پیدا شد ( 24 ). MCV اندازه یک گلبول قرمز را نشان می دهد و وجود گلبول های قرمز کوچکتر یا بزرگتر از اندازه طبیعی به این معنی است که فرد مبتلا به کم خونی است، سطوح بالای MCV در مطالعه ما نشان می دهد که افراد ممکن است از کم خونی مگالوبلاستیک، همولیتیک، پرنیشیوز یا ماکروسیتیک رنج ببرند. کمبود آهن و اسید فولیک

MCH میانگین وزن هموگلوبین است که در داخل گلبول قرمز منفرد وجود دارد در حالی که MCHC مقدار هموگلوبین را در حجم خاصی از سلول‌ها یا سلول‌های قرمز «مجموع» نشان می‌دهد.

مطالعه ما تعداد قابل توجهی از لکوسیت ها را در افراد سیگاری از هر دو جنس نسبت به افراد غیر سیگاری نشان داد. همچنین مقادیر تعداد لکوسیت ها در مردان سیگاری به طور معنی داری بیشتر بود.

افزایش تعداد کل لکوسیت های مشاهده شده در افراد سیگاری مشابه مطالعات قبلی است ( 25 و 26 ). اگرچه مکانیسم دقیق چگونگی افزایش تعداد لکوسیت ها توسط سیگار به طور کامل مشخص نشده است، اما لکوسیتوز ناشی از سیگار دارای عوامل متعددی است و می تواند به روش های مختلف توضیح داده شود.

برخی از نویسندگان ادعا می‌کنند که افزایش تعداد لکوسیت‌ها می‌تواند نتیجه ترشح کاتکول آمین و هورمون‌های استروئیدی ناشی از نیکوتین از هسته غده فوق کلیوی باشد. مشخص شده است که افزایش سطح برخی از هورمون های درون زا مانند اپی نفرین و کورتیزول، منجر به افزایش تعداد لکوسیت ها می شود ( 27 و 28 ). علاوه بر این، اثر تحریک‌کننده دود تنباکو بر روی درخت تنفسی با التهاب ناشی از آن نیز می‌تواند به افزایش تعداد لکوسیت‌ها کمک کند. مشخص شد که تحریک التهابی دستگاه تنفسی باعث افزایش نشانگرهای التهابی در گردش خون، به ویژه سیتوکین‌ها می‌شود که بر تعداد لکوسیت‌ها تأثیر می‌گذارند.

بهترین پاسخ های مشخص شده میکروسیرکولاسیون به التهاب شامل کاهش عملکرد وازوموتور، کاهش پرفیوژن مویرگی، چسبندگی لکوسیت ها و ترومبوسیت ها، فعال شدن آبشار انعقادی و افزایش ترومبوز، افزایش نفوذپذیری عروق و افزایش سرعت تکثیر خون و عروق لنفاوی است. پاسخ به التهاب، فعال شدن سلول های مختلفی است که به طور معمول در خون در گردش هستند (لکوسیت ها، ترومبوسیت ها) یا در دیواره رگ های خونی (سلول های اندوتلیال، پری سیت ها) یا در فضای اطراف عروقی (سلول های چربی، ماکروفاژها) وجود دارند ( 29 ).

چسبندگی لکوسیت ها روی اندوتلیوم عروقی علامت تجاری فرآیندهای التهابی است. لکوسیت ها به اندوتلیوم متصل می شوند و بی اثر می مانند و پس از آن می توانند در فضای بین سلولی بین همان سلول ها مهاجرت کنند. کل فرآیند چسبندگی لکوسیت ها بر روی سلول های اندوتلیوم با فعال سازی متوالی خانواده های مختلفی از مولکول های چسبنده تنظیم می شود که روی سطح سلول قرار دارند و تعامل سلولی، تثبیت سلول ها روی دیواره رگ های خونی و حرکت آنها را تسهیل می کنند. گلیکوپروتئین های چسبنده لسیتین مانند، به اصطلاح سلکتین ها، در حرکت لکوسیت ها واسطه می شوند، در حالی که چسبندگی محکم و مهاجرت متعاقب آن لکوسیت ها از طریق اندوتلیوم با واسطه برهمکنش اینتگرین (CD11/CD18، VLA-4) واقع بر روی لکوسیت ها و چسبندگی ایمونوگلوبولین ها انجام می شود. روی سلول های اندوتلیوم (ICAM-1، VCAM-1) (30 ).

این امکان وجود دارد که افزایش تعداد لکوسیت ها در خون محیطی افراد سیگاری سالم با پدیده حرکت سلولی از سایر اندام های لنفاوی در خون محیطی مرتبط باشد یا سیگار کشیدن توانایی چسبندگی این سلول ها را بر روی سلول های اندوتلیوم رگ های خونی کاهش دهد که منجر به کاهش می شود. به افزایش کلی در تعداد سلول های خونی ( 31 ).

گزارش‌های مربوط به کار خونی متمایز مربوط به سیگار کشیدن سازگار نیست. Aula و Qadir افزایش قابل توجهی در لکوسیت‌ها، نوتروفیل‌ها، ائوزینوفیل‌ها، بازوفیل‌ها، لنفوسیت‌ها و مونوسیت‌ها در افراد سیگاری نسبت به گروه کنترل غیرسیگاری نشان دادند ( 32 ). از طرف دیگر، Kastelein و همکاران. تفاوت معنی داری در مقادیر نوتروفیل ها در میانسالان سیگاری و غیرسیگاری مشاهده نشد ( 33). نتایج مشابهی در مطالعه ما نیز نشان داده شد، جایی که مقادیر گرانولوسیت‌ها، که شامل نوتروفیل‌ها می‌شود، به طور قابل توجهی افزایش نیافته بود. با این حال، بر خلاف مطالعه Kasteleinaet al.، که در افراد سیگاری مقادیر قابل‌توجهی از بازوفیل‌ها، لنفوسیت‌ها و مونوسیت‌ها را در افراد سیگاری نشان داد، مطالعه ما تأثیر وضعیت سیگار کشیدن بر پارامترهای گفته شده از خط سفید خون را در داوطلبان سالم تأیید نکرد.

فرض بر این است که اثر آتروژنیک سیگار کشیدن ممکن است تا حدی توسط لکوسیت ها واسطه شود. عدد لکوسیت شاید مفیدترین و ساده ترین نشانگر زیستی آسیب اندوتلیوم را نشان دهد. وجود افزایش مزمن تعداد لکوسیت ها در افراد سیگاری در پاتوژنز بیماری های مرتبط با سیگار به ویژه بیماری عروقی ایسکمیک نقش دارد، با توجه به اینکه افزایش تجمع لکوسیت ها مستعد انسداد میکروسیرکولاتور و آسیب عروقی است. چندین مطالعه تایید کردند که تعداد لکوسیت ها نشان دهنده یک پیش بینی مستقل آترواسکلروز و بیماری های قلبی عروقی است. تعداد بالای لکوسیت‌ها در افراد سیگاری، به‌ویژه در مردان، که در مطالعه ما ایجاد شد، نشان می‌دهد که خطر ابتلا به تصلب شرایین و بیماری‌های قلبی عروقی در آنها نسبت به افراد غیرسیگاری بیشتر است.

5. نتیجه گیری در مورد پارامترهای  خون و غلظت خون در افراد سیگاری

از مطالعه حاضر می‌توان نتیجه گرفت که سیگار کشیدن مداوم باعث افزایش تعداد گلبول‌های قرمز، غلظت هموگلوبین (غلظت خون)، هماتوکریت، تعداد لکوسیت‌ها، میانگین حجم سلولی و میانگین غلظت هموگلوبین سلولی (غلظت خون) می‌شود و این تغییرات ممکن است با خطر بیشتری برای ابتلا به آترواسکلروز، پلی‌سیتمی انسدادی مزمن و پلی‌سیتمی انسدادی همراه باشد. بیماری های ریوی و/یا بیماری های قلبی عروقی.

منبع: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5511531/#